کمک هزینه ۸ میلیون دلاری جهت بررسی ارتباط روده و مغز در بیماری پارکینسون!

یک گروه بین المللی از پژوهشگران، کمک هزینه ای به مبلغ ۸/۹ میلیون دلار دریافت کرده اند تا به پژوهش در مورد ارتباط روده و مغز در بیماری پارکینسون بپردازند و راه های درمان آنرا کشف کنند.
به گزارش روش سئو به نقل از ایسنا و به نقل از وب سایت رسمی دانشگاه کرنل، یک گروه بین المللی از پژوهشگران، یک کمک هزینه سه ساله به مبلغ ۸/۹ میلیون دلار دریافت کرده اند تا به ابداع درمان هایی برای اختلالات حرکتی بپردازند. این کمک هزینه، به یک تلاش مشترک بلندپروازانه و نوآورانه کمک می نماید تا نحوه انتشار تجمع غیرطبیعی پروتئین از روده به مغز را که در مراحل ابتدایی بیماری پارکینسون نقش دارد، مورد بررسی قرار دهد.
پارکینسون، یک بیماری پیش رونده نورودژنراتیو است که عمدتاً یک اختلال حرکتی در نظر گرفته می شود. پارکینسون بیش از ۱۰ میلیون نفر را در سراسر جهان تحت تاثیر قرار داده است و هیچ درمانی ندارد.
یکی از سرنخ های علت این اختلال، وجود توده های غیرطبیعی پروتئین در سلول هایی است که در نواحی لطمه دیده مغز قرار دارند. این توده ها عمدتاً از توده های ریز و فیبرمانندی از پروتئین “آلفا سینوکلئین”(Alpha-synuclein) تشکیل شده اند. فیبریل های سینوکلئین تمایل دارند که طی دوره پارکینسون، با یک الگوی مشخص در مغز پخش شوند. شواهدی وجود دارد که نشان میدهد این فیبریل های در رابطه با بیماری، در بسیاری موارد، ابتدا در سلول های عصبی روده تشکیل می شوند و نشانه های پارکینسون را تنها بعد از حرکت به مغز و بواسطه یک عصب بزرگ موسوم به “عصب واگ”(vagus nerve) که روده را به مغز متصل می کند، به همراه می آورند.
دکتر “مایکل کاپلیت”(Michael Kaplitt)، پژوهشگر “دانشگاه کرنل”(Cornell University) و همکارانش، از یک مدل موش مبتلا به بیماری انتشار یافته از روده به مغز استفاده می کنند که بتازگی توسعه یافته است تا بتوانند نحوه شروع بیماری در روده ها، ارتباط آن با نشانه های پارکینسون همچون اختلال خواب و تفاوت بیماری بین مردان و زنان را مورد بررسی قرار دهند.
پژوهشگران نهایتاً تلاش خواهند کرد تا روش هایی را برای تشخیص سریع توده های آلفا سینوکلئین روده و جلوگیری از انتشار آنها به مغز توسعه دهند و از بروز پارکینسون کامل جلوگیری نمایند. دکتر کاپلیت از تجربه گسترده خود در توسعه و آزمایش روش های ژن درمانی برای پارکینسون استفاده خواهدنمود.
وی ادامه داد: آوردن تجربه حدودا ۳۰ ساله ما در حوزه ژن درمانی به این پروژه، به ما امکان می دهد که نه فقط بفهمیم این انتقال از روده به مغز چگونه رخ می دهد، بلکه بررسی نماییم که مداخله ژنتیکی چگونه به بهبود عملکرد مغز و پیش گیری از گسترش بیماری کمک می نماید.
دکتر “تد داوسون”(Ted Dawson)، استاد عصب شناسی “دانشگاه جانز هاپکینز”(Johns Hopkins University) و از پژوهشگران این پروژه اظهار داشت: بسیار هیجان انگیز است که عضوی از این گروه بین المللی پژوهشگران هستم. شواهد بسیاری در مورد نقش روده در بیماری پارکینسون وجود دارد و ما درحال توسعه مدلهای عالی علمی هستیم تا روند بیماری را از ابتدا مورد بررسی قرار دهیم. رویکرد چندرشته ای ما، نویدبخش شناسایی راه های جدیدی برای درمان پارکینسون است.
دکتر “پر سونینگسون”(Per Svenningsson)، استاد عصب شناسی “مؤسسه کارولینسکا”(Karolinska Institutet) و از پژوهشگران این پروژه اظهار داشت: کار کردن با این گروه عالی، بسیار هیجان انگیز است و می تواند درک ما را در مورد مکانیسم های ورای انتشار آلفا سینوکلئین از روده به ساقه مغز افزایش دهد.
دکتر “روبرتا مارونگیو”(Roberta Marongiu)، استادیار علوم اعصاب دانشگاه کرنل و از پژوهشگران این پروژه اظهار داشت: کار کردن در کنار این گروه برجسته از پژوهشگران، بسیار هیجان انگیز است. گروه من به بررسی این مساله خواهد پرداخت که چگونه رابطه جنسی و یائسگی می توانند بر گسترش لطمه شناسی پارکینسون از روده به مغز در مراحل آغازین بیماری تاثیر بگذارند. این به ما کمک می نماید تا اطلاعات بیشتری را در مورد رابطه پیچیده میان هورمون ها و شروع پارکینسون به دست بیاوریم و رویکرد های جدیدی از پزشکی دقیق را برای مردان و زنان شناسایی نماییم.