توسط پژوهشگران موسسه سلامت لوكزامبورگ صورت گرفت ایجاد مولكول كلیدی برای درمان درد و افسردگی

دانشمندان ˮبخش عفونت و ایمنی موسسه سلامت لوكزامبورگˮ(LIH) یك مولكول جدید به نام ˮLIH۳۸۳ˮ را برای درمان درد و افسردگی بوجود آورده اند.
به گزارش روش سئو به نقل از ایسنا و به نقل از تک اکسپلوریست، این مولکول به یک گیرنده اوپیوئید در مغز که تابحال ناشناخته بود، متصل شده و بدین ترتیب سطح پپتیدهای اوپیوئید تولیدشده در سیستم عصبی مرکزی(CNS) را تعدیل می کند و خاصیت ضد درد و ضد افسردگی طبیعی آنها را تقویت می کند.
دانشمندان این مولکول را با بررسی یک مطالعه که در گذشته انجام شده بوجود آورده اند که طی آن موفق به شناسایی گیرنده کموکین غیرمعمولی به نام “ACKR۳” بعنوان یک گیرنده جدید اوپیوئید شدند که به اوپیوئید طبیعی متصل شده و آنها را به دام می اندازد و دریافتند می توان از این طریق فعالیت ضد درد و ضد اضطراب آنها را تغییر داد.
پپتیدهای اوپیوئید پروتئین های کوچکی هستند که با تعامل با چهار گیرنده اوپیوئید “کلاسیک” روی سطح سلول های سیستم عصبی مرکزی نقش مهمی ایفا می کنند و همانند تنظیم کننده عصبی عمل می کنند. آنها نقش مهمی در تنظیم واسطه های تسکین درد و احساساتی مانند سرخوشی، اضطراب، استرس و افسردگی دارند. داروهای اوپیوئید ضد درد همچون مرفین، اکسی کدون و فنتانیل با هدف قرار دادن و فعال کردن گیرنده های اوپیوئید از انتقال پیام درد به صورت طبیعی جلوگیری کرده و تغییری در درک درد به وجو آورده و در نتیجه اثرات مسکن مانند دارند. به رغم اثربخشی این داروها، استفاده از این آنها به صورت مکرر چندین عوارض جانبی همچون اعتیاد به دارو، وابستگی و اختلالات تنفسی به دنبال دارد.
ازاین رو نیاز فوری به یافتن راهی جدید برای تعدیل سیستم اوپیوئید با استفاده از داروهایی با مکانیسم جدید و عوارض کم با عنایت به بحران فعلی بهداشت عمومی، معروف به “بحران اوپیوئید” وجود دارد.
در این مطالعه جدید دانشمندان یک مولکول جدید به نام “LIH۳۸۳” ایجاد کردند که تاثیر کلی در افزایش در دسترس بودن پپتیدهای اوپیوئید که به گیرنده های کلاسیک اوپیوئید در مغز متصل می شوند، دارد. این مولکول با هدف قرار دادن و مسدود کردن گیرنده کموکین غیرمعمول ACKR۳ عمل می کند. کموکین ها، خانواده ای از سیتوکین های با اندازه کوچک یا پروتئین های تولید شده توسط سلول ها هستند. نام این خانواده از خاصیت آنها برای جذب سلول های پاسخ دهنده الهام گرفته شده است. دانشمندان طی این مطالعه نشان دادند که ACKR۳ به انواع مختلف اوپیوئید مخصوصاً قرص هایی که در خانواده های آنکفالین، نوسیسپتین و دنیورفین قرار دارند، وابستگی زیادی دارد.
“مکس میراث”(Max Meyrath) یکی از محققان این مطالعه اظهار داشت: جالب توجه است که دریافتیم که ACKR۳ زنجیره متمایز از وقایع سیگنال دهی مولکولی که منجر به اثرات دردناک می شود را مورد هدف قرار نمی دهد. در عوض ACKR۳ بعنوان “مُردارخوار ” عمل می کند که از اتصال اوپیوئیدهایی که قصد دارند به گیرنده های کلاسیک متصل شوند، جلوگیری می کند. به عبارت دیگر، ACKR۳ یک گیرنده مواد اوپیوئید غیرفعال است که پپتیدهای اوپیوئید ترشح شده را به دام می اندازد و سطحی را که می تواند با گیرنده های سنتی ارتباط برقرار کند، می کاهد. ازاین رو عملکرد آنها را کاهش داده و بعنوان تنظیم کننده منفی سیستم اوپیوئیدی عمل می کند. این مطالعه راه جدیدی را برای دانشمندان به منظور توسعه درمان جدید برای حل درد مزمن، استرس، اضطراب و افسردگی و درمان سرطان باز کرده است.

منبع: